2020-05-06 19:10:00
血清鈉是指血清中鈉離子濃度。鈉離子是細胞外液(如血液)中最多的陽離子,對保持細胞外液容量、調節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)和細胞生理功能有重要意義,并參與維持神經-肌肉的正常應激性。細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起,所以鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。因此,血清鈉測定具有重要的臨床意義,猶其有助于脫水的治療。
血清鈉的測定:
正常人體中鈉約為40~44mmol/kg,其在細胞外液中占總鈉量的44%,細胞內液中占9%,骨髓中占47%。體內鈉有交換性鈉和非交換性鈉,交換性的占75%,非交換性鈉占25%,后者沉著在骨骼中;細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)的維持有重要作用,對肌肉的活動亦很重要。
維持細胞內外鈉的濃度差,主要依靠細胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即Na+-K+泵)的作用。機體內鈉的平衡主要靠腎臟的調節(jié),這是通過各種激素來實現(xiàn)的。
臨床意義:
血清鈉降低:
1. 鈉的丟失,如自胃腸道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等) 。
2. 高血糖,如糖尿病,因高糖濃度使血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)增高,細胞內的水向細胞外移行,血漿稀釋,鈉被稀釋而降低。
3.高溫并大汗,可丟失鈉,但血清鈉常呈正常范圍,這與同時有失水、細胞外液濃縮有關。
4. 高脂血癥,由于血清中脂質多,鈉濃度下降,血清水分被大量疏水分子所占據(jù),實質上,總體鈉并不減少。
5 .急性嚴重感染,可出現(xiàn)低血鈉,其原因可能氣體液和電解質調節(jié)不全;慢性感染,如肺結核也可現(xiàn)低血鈉,這可能因細胞代謝障礙,Na+進入細胞而發(fā)生輕度低血鈉。
6. 慢性腎功能不全,如尿毒癥可出現(xiàn)低血鈉,因血中尿素濃度增加,為了維持血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)水從組織間移向血液,鈉被稀釋而降低;另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱,鈉的內穩(wěn)態(tài)機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加,可能與低鈉發(fā)生有關,因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征),是因腎小管病變,腎小管上皮細胞對醛固酮的反應降低,鈉大量排泄,而致血清鈉降低。
7. 內分泌疾病,如慢性腎上腺皮質功能減退,因腎上腺皮質激素分泌不足,削弱了腎臟的保鈉作用,水和鈉從腎臟丟失。
8 .肝硬化,常有低鈉血癥,可能與反復放腹水,或常用利尿劑有關,肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高,可能是引起血清鈉降低的另一因素。
9. 腦部疾病,如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現(xiàn)血清鈉水平降低,可能涉及到一系列的神經體液因素。
10 .心血管疾病,如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發(fā)生低血鈉。
血清鈉增高:
1. 體液容量減少,如脫水。
2 .腎臟疾病,如急性和慢性腎小球性腎炎,帶有鈉、水潴留,但由于同時有水潴留,故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。
3 .內分泌疾病,如原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥出現(xiàn)高血鈉;柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高,或長期服用腎上腺皮質激素使腎小管鈉重吸收亢進,而致血清鈉偏高。
4. 腦損傷,可引起高鈉血癥,由于滲透壓調節(jié)中樞障礙,成為外傷性尿崩癥,尿不能被濃縮,液體丟失,血清鈉增高,血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)升高,而出現(xiàn)低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正?;?。
血清鉀:
人體內的鉀主要來源于食物,食物中的鉀90%以上短時間內在腸道被吸收,吸收入血液的鉀在4h內即有90%從腎排出體外。鉀離子大部分(98%)存在于細胞內,少量存在于細胞外液,且濃度恒定。組織細胞中平均含K+150mmol/L,紅細胞內含K+約105mmol/L,血清中含K+約4~5mmol/L。體內的鉀離子經常不斷地在細胞內與體液之間相互交換,以保持動態(tài)平衡。鉀是維持細胞生理活動的主要陽離子,在保持機體的正常滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)及酸堿平衡、參與糖及蛋白代謝、保證神經肌肉的正常功能等方面具有重要作用。
血清鉀的測定:
鉀是細胞內的主要陽離子,細胞外液中含量很低,它除了與代謝有關外,細胞內、外鉀的濃度梯度對神經傳導、肌肉、心肌等活動有重要作用。維持細胞內、外鉀的濃度梯度也是依靠Na+-K+泵。鉀亦由腎臟調節(jié),但腎臟對鉀的調節(jié)主要在慢性鉀平衡方面發(fā)揮效應,對急性鉀負荷的耐受能力主要取決于腎臟和腎以外組織,主要是肝臟和肌肉,以及小腸。在急性鉀負荷后,最初4~5小時,約一半的鉀由腎臟排泄,其余一半中的80%的鉀轉入細胞內,以及由腸道分泌隨腸液排出。腎臟對鉀調節(jié)和腎外的鉀平衡機制受某些激素的影響,主要是腎上腺皮質激素(醋酸去氧皮質酮和醛固酮)的影響,它們有排鉀保納作用;胰島素和腎上腺素可促進肝臟和肌肉對K+的攝取。
血清鉀減低:
①攝取減少:長期禁食、厭食、少食。
②鉀向細胞內移行:胰島素治療、堿中毒、周期性麻痹(低血鉀型)等。
③尿中鉀排泄增加:
1.鹽皮質激素分泌增多:原發(fā)性醛固酮增多癥、17α-羥化酶缺乏癥、庫欣綜合征、異位性ACTH腫瘤、Bartter綜合征(低醛固酮癥和低血鉀性堿中毒的腎小球旁器增生綜合征)、繼發(fā)性醛固酮增多癥(惡性高血壓,腎血管性高血壓)、腎小球旁器細胞瘤、大量口服甘草等。
2.遠端腎小管流量增加:利尿劑(排鉀)、失鉀性腎炎。
3.腎小管性酸中毒。
4.Fanconi綜合征(范孔尼綜合征)。
④鉀從消化道丟失增加:嘔吐、腹瀉、結腸癌、絨毛腺癌、Zollinger-Ellison二氏綜合征(卓-艾綜合征胰原性潰瘍),WDHA綜合征(水樣腹瀉和低血鉀癥伴有胰島細胞腺瘤綜合征),服用瀉藥等。
⑤大量發(fā)汗。
血清鉀增高:
1.補鉀過多:口服(特別是腎功能不全尿量減少時)或靜脈補鉀過多。
2.鉀向細胞外移行:假性高血鉀癥、酸中毒、胰島素缺乏、組織壞死、使用大劑量洋地黃、周期性麻痹(高血鉀型)、使用琥珀酰膽堿等。
3.尿鉀排泄減少:急慢性腎功能衰竭或細胞外液量減少等。
4.組織缺氧:如急性支氣管哮喘發(fā)作、急性肺炎、中樞或末梢性呼吸障礙、休克及循環(huán)衰竭、全身麻醉時間過長。
5.酸中毒。
6.含鉀藥物及潴鉀利尿劑的過度使用,如注射大劑量青霉索鉀或長期應用安體舒酮、氨苯喋嶺等。
血清鈣:
鈣是人體內含量最多的陽離子。原子式為Ca,原子量為40.08。正常成人含鈣25~30mol,其中99%以上存在于骨骼及牙齒,骨骼是體內最大的儲鈣庫,細胞外液含鈣只有27mmol左右,含量雖少但在維持正常的神經肌肉應激性,腺體分泌以及一些酶系統(tǒng)的活性特別是在血凝過程中起著重要作用。細胞內液幾乎不含鈣。
血清鈣的測定:
空腹12小時取靜脈血。
飲食中的鈣主要在小腸上段被吸收入血液,其吸收量的多少,依賴于鈣在腸道內的溶解度。凡能降低腸道內PH值的因素,均能使鈣鹽在腸道內溶解度升高,有利于鈣的吸收。反之,食物中含堿過多、胃酸缺乏等使腸道PH值降低,或含有較多難溶性鈣鹽,均不利于鈣離子的吸收。另外,小腸吸收不良或脂肪消化不良時也影響鈣在腸道的吸收,維生素D可促進鈣在小腸內的吸收。
鈣離子的生理功能:
①降低神經肌肉的興奮性,血清鈣升高則興奮性減弱;
②維持心肌及其傳導系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性,當血清鈣增加時心肌及其傳導系統(tǒng)的興奮性增強;
③參與肌肉的收縮功能及正常的傳導神經沖動功能;
④激活脂酶及三磷酸腺苷。
⑤是參與凝血過程的必須物質。
血清鈣減低:
①甲狀旁腺功能減退。
②維生素D缺乏癥。
③嬰兒手足搐搦癥及骨質軟化癥。
④鈣或維生素D攝取不足或吸收不良,如長期低鈣飲食、腹瀉、阻塞性黃疸、急性壞死性胰腺炎或妊娠后期等。
⑤腎臟疾病,如慢性腎炎累及腎小管時影響鈣的回吸收使血鈣降低。
⑥代謝性堿中毒時游離鈣減少,腎小管回吸收鈣減少。
⑦低蛋白血癥,如惡性腫瘤、嚴重肝病、黑熱病及各種原因所致的大量蛋白尿等,均可使血清白蛋白減少而致血清鈣降低,但擴散型鈣可正?;蛑惠p微降低,故臨床上無低血鈣的癥狀。
血清鈣增高:
①甲狀旁腺功能亢進,因甲狀旁腺激素可使骨鹽溶解,釋放入血,并促進腎小管對鈣的重吸收。
②骨腫瘤,如多發(fā)性骨髓瘤或骨轉移癌等。
③急性骨萎縮,如骨折后及機體麻痹等。
④大量應用維生素D治療。
⑤血液內二氧化碳張力增加的疾病,如肺氣腫、慢性肺功能衰竭等。
血清氯:
氯的主要生理功能與鈉相同,維持體內的電解質、酸堿平衡和滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)平衡。
血清氯減低:
(1)體內氯化物丟失過多:
①嚴重的嘔吐、腹瀉、胃腸道引流。
②糖尿病酸中毒。
③慢性腎功能衰竭。
④失鹽性腎炎。
(2)攝人氯化物過少:
①出汗過多,未補充食鹽。
②慢性腎炎,長期忌鹽飲食后。
③心力衰竭,長期限鹽并大量利尿后。
血清氯增高:
(1)體內氯化物排出減少:
①泌尿道阻塞、急性腎小球腎炎無尿者。
②腎血流量減少,如充血性心力衰竭。
(2)攝人氯化物過多。
(3)以換氣過度所致的呼吸性堿中毒。
(4)高鈉血癥脫水時。
注意事項:
氯隨鉀,鈉的吸收,所以減少氯元素,可以先減少鉀元素。醫(yī)學上輸液經常習慣見尿補鉀,最好多飲水,有利于隨尿排鉀,或適量服用一些利尿藥,但是注意藥品的禁忌癥,以免引起藥物中毒,且要注意劑量。
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